Eisai: アルツハイマー病の新薬! Nouveau médic pour d’Alzheimer ! Neues Medik gegen Alzheimer! New drug for Alzheimer’s ! 治療阿爾茨海默病的新藥!

Eisai: アルツハイマー病の新薬!
Nouveau médic pour d’Alzheimer !
Neues Medik gegen Alzheimer!
New drug for Alzheimer’s !
治療阿爾茨海默病的新藥!

ー「レカネマブ」と「アデュカヌマブ」の違いー

日本の認知症患者:

日本国内で認知症患者は、現在600万人いる。

2025年には700万人を超える。

「高齢者の5人に1人が認知症になる」のだ。

「認知症の7割を占めるアルツハイマー病治療」は、早期発見と早期治療がカギとなる。

日本のエーザイ:

エーザイが、アルツハイマー病の新治療薬「レカネマブ」を開発した。

928日、

エーザイが、最終段階の治験で症状の進行を抑えた。

これまでにない効果を確認している。

アルツハイマー病の原因:

アミロイドβタンパクが脳内に蓄積される。

「神経細胞がダメージを受けて、死滅するため」とのこと。

「レカネマブ」:

このアミロイドβタンパクが、脳に蓄積されるのを防ぐ。

「レカネマブ」が、「病気の進行を抑える効果」を立証した。

順天堂大学医学部
新井平伊医師

今回の「レカネマブ」と「アデュカヌマブ」の違いはどこか。

『レカネマブ』:

アミロイドβタンパクが徐々にアミロイド線維に成長し、

最終的に塊をつくり、老人斑(脳内のシミ様構造)になります。

この中で特に神経毒性が高いのは、

アミロイド線維になる前の、「プロトフィブリルと呼ばれるもの」

『レカネマブ』は「このプロトフィブリルに反応する抗体」なのです。

『アデュカヌマブ』:

一方、『アデュカヌマブ』は、

「アミロイド線維や老人斑のアミロイド」に対し、反応する抗体です。

両者は、似て非なる抗体です。

「’レカネマブ’が、’アデュカヌマブ’より効果があること」が立証されました。

 

「レカネマブ」
最終段階の臨床試験

軽度の認知症患者ら1795人を対象に、約1年半かけて実施。

その結果、

  • 「レカネマブを投与したグループ」は、
  • 「プラセボ〈偽薬〉投与」と比較して、
  • 症状悪化を27%抑制したことが確認された。

認知症の早期発見
先進の健脳ドック

認知症の早期発見は難しい。

「新井医師が導入した先進の健脳ドック」が、いま注目されている。

アミロイドPET検査:

  • 脳萎縮の異常は、
  • 一般的なMRI脳ドックの受診では、
  • 認知症直前でしか発見されません。

健脳ドック:

「脳ドックのMRIに、アミロイドPET検査を組み込んだ診断システム」です。

  • アミロイドに反応する放射性薬剤を点滴静注し、
  • 脳内のアミロイド沈着を可視化します。

発症25年前から、アミロイドの沈着は始まります。

認知症発症前にアルツハイマー病のリスクを発見できます。

日刊ゲンダイDIGITAL

https://www.nikkan-gendai.com/articles/view/life/312766

Eisai : Nouveau médicament pour la maladie d’Alzheimer !

-Différence entre lecanemab et aducanumab-

Patients atteints de démence au Japon :

Il y a actuellement 6 millions de personnes atteintes de démence au Japon.

D’ici 2025, leur nombre dépassera les 7 millions.

“Une personne âgée sur cinq développera une démence.”

La détection et le traitement précoces sont les clés du traitement de la maladie d’Alzheimer, qui représente 70 % des démences.

Eisai au Japon :

Eisai a développé un nouveau traitement contre la maladie d’Alzheimer, le lecanemab.

28 septembre,

Eisai a ralenti la progression des symptômes dans un essai clinique de phase finale.

Nous avons confirmé un effet sans précédent.

Causes de la maladie d’Alzheimer :

La protéine bêta-amyloïde s’accumule dans le cerveau.

“Parce que les cellules nerveuses sont endommagées et meurent”, a-t-il déclaré.

« Lécanemab » :

Cette protéine bêta-amyloïde l’empêche de s’accumuler dans le cerveau.

“Lecanemab” a prouvé “l’effet de supprimer la progression de la maladie”.

École de médecine de l’Université Juntendo
Dr Hirai Arai

Quelle est la différence entre le lecanemab et l’aducanumab cette fois-ci ?

« Lécanemab » :

La protéine amyloïde β se développe progressivement en fibrilles amyloïdes,

Finalement, ils forment des touffes et deviennent des plaques séniles (structures ressemblant à de l’eau de Javel dans le cerveau).

Parmi ceux-ci, les plus neurotoxiques

“Des choses appelées protofibrilles” avant de devenir des fibrilles amyloïdes

Le lecanemab est un anticorps qui réagit avec ces protofibrilles.

Aducanumab :

En revanche, l’aducanumab

C’est un anticorps qui réagit contre “la fibrille amyloïde et la plaque amyloïde sénile”.

Les deux sont des anticorps similaires mais différents.

Il a été établi que “lecanemab était plus efficace que “aducanumab”.

“Lecanemab”
essais cliniques de phase finale

Menée pendant un an et demi sur 1 795 personnes atteintes de démence légère.

par conséquent,

“Groupe administré par lecanemab”
Par rapport à “l’administration placebo”,
Il a été confirmé que l’exacerbation des symptômes a été supprimée de 27 %.
Détection précoce de la démence
Bilan de santé avancé

La détection précoce de la démence est difficile.

“Le bilan de santé avancé introduit par le Dr Arai” attire désormais l’attention.

Examen PET amyloïde :

Les anomalies de l’atrophie cérébrale sont
Lors d’un examen général du cerveau par IRM,
Elle n’est découverte que juste avant la démence.

Bilan sain du cerveau :

Il s’agit d’un système de diagnostic qui intègre l’examen TEP amyloïde dans l’IRM cérébrale.

Un médicament radioactif qui réagit avec l’amyloïde est injecté par voie intraveineuse,
Visualisez les dépôts amyloïdes dans le cerveau.
Le dépôt d’amyloïde commence 25 ans avant l’apparition de la maladie.

Le risque de maladie d’Alzheimer peut être détecté avant l’apparition de la démence.

Nikkan Gendai NUMÉRIQUE

Eisai: Neues Medikament gegen Alzheimer!

-Unterschied zwischen Lecanemab und Aducanumab-

Demenzpatienten in Japan:

Derzeit gibt es in Japan 6 Millionen Menschen mit Demenz.

Bis 2025 wird die Zahl 7 Millionen überschreiten.

„Jeder fünfte Senior wird Demenz entwickeln.“

Früherkennung und frühzeitige Behandlung sind der Schlüssel zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit, die 70 % der Demenzerkrankungen ausmacht.

Eisai in Japan:

Eisai hat eine neue Behandlung für die Alzheimer-Krankheit, Lecanemab, entwickelt.

28. September,

Eisai hat das Fortschreiten der Symptome in einer klinischen Studie im Endstadium verlangsamt.

Wir haben einen beispiellosen Effekt bestätigt.

Ursachen der Alzheimer-Krankheit:

Amyloid-beta-Protein reichert sich im Gehirn an.

„Weil die Nervenzellen beschädigt werden und absterben“, sagte er.

„Lecanemab“:

Dieses Amyloid-Beta-Protein verhindert, dass es sich im Gehirn ansammelt.

„Lecanemab“ hat „den Effekt, das Fortschreiten der Krankheit zu unterdrücken“ nachgewiesen.

Medizinische Fakultät der Juntendo-Universität
Dr. Hirai Arai

Was ist diesmal der Unterschied zwischen Lecanemab und Aducanumab?

„Lecanemab“:

Amyloid-β-Protein entwickelt sich allmählich zu Amyloidfibrillen,

Schließlich bilden sie Klumpen und werden zu senilen Plaques (bleichmittelähnliche Strukturen im Gehirn).

Unter diesen die neurotoxischsten

“Dinge, die Protofibrillen genannt werden”, bevor sie zu Amyloidfibrillen werden

Lecanemab ist ein Antikörper, der mit diesen Protofibrillen reagiert.

Aducumab:

Andererseits Aducanumab

Es ist ein Antikörper, der gegen “amyloide Fibrillen und seniles Plaque-Amyloid” reagiert.

Beide sind ähnliche, aber unterschiedliche Antikörper.

Es wurde festgestellt, dass „Lecanemab“ wirksamer war als „Aducanumab“.

„Lecanemab“
klinische Studien im Endstadium

Durchgeführt über anderthalb Jahre an 1.795 Menschen mit leichter Demenz.

als Ergebnis,

„Lecanemab-verabreichte Gruppe“
Im Vergleich zur „Placebo-Gabe“
Es wurde bestätigt, dass die Verschlimmerung der Symptome um 27 % unterdrückt wurde.
Früherkennung von Demenz
Erweiterter Gesundheitscheck

Die Früherkennung von Demenz ist schwierig.

„Der von Dr. Arai eingeführte erweiterte Gesundheitscheck“ erregt nun Aufmerksamkeit.

Amyloid-PET-Untersuchung:

Anomalien der Hirnatrophie sind
Bei einer allgemeinen MRT-Untersuchung des Gehirns
Es wird nur kurz vor Demenz entdeckt.

Checkup für gesundes Gehirn:

Es handelt sich um ein diagnostisches System, das die Amyloid-PET-Untersuchung in die Brain-Dock-MRT integriert.

Ein radioaktives Medikament, das mit Amyloid reagiert, wird intravenös injiziert,
Visualisieren Sie Amyloidablagerungen im Gehirn.
Die Amyloidablagerung beginnt 25 Jahre vor Ausbruch der Krankheit.

Das Alzheimer-Risiko kann vor dem Einsetzen einer Demenz erkannt werden.

Nikkan Gendai DIGITAL

LECANEMAB CONFIRMATORY PHASE 3 CLARITY AD STUDY MET PRIMARY ENDPOINT, SHOWING HIGHLY STATISTICALLY SIGNIFICANT REDUCTION OF CLINICAL DECLINE IN LARGE GLOBAL CLINICAL STUDY OF 1,795 PARTICIPANTS WITH EARLY ALZHEIMER’S DISEASE

September 28, 2022

SECONDARY ENDPOINTS ALSO MET, DEMONSTRATING HIGHLY STATISTICALLY SIGNIFICANT RESULTS

PROFILE OF AMYLOID-RELATED IMAGING ABNORMALITIES (ARIA) INCIDENCE WAS WITHIN EXPECTATIONS

EISAI AIMS TO FILE FOR TRADITIONAL APPROVAL IN THE U.S., AND TO SUBMIT MARKETING AUTHORIZATION APPLICATIONS IN JAPAN AND EUROPE BY THE END OF EISAI FY2022, WHICH ENDS ON MARCH 31, 2023

News Release:2022 | Eisai Co., Ltd.

https://www.eisai.com/news/2022/news202271.html