Eisai: New drug for Alzheimer’s disease!

Eisai: New drug for Alzheimer’s disease!

-Difference between lecanemab and aducanumab-

Dementia patients in Japan:

There are currently 6 million people with dementia in Japan.

By 2025, the number will exceed 7 million.

“One in five seniors will develop dementia.”

Early detection and early treatment are the keys to the treatment of Alzheimer’s disease, which accounts for 70% of dementia.

Eisai in Japan:

Eisai has developed a new treatment for Alzheimer’s disease, lecanemab.

September 28th,

Eisai has slowed the progression of symptoms in a final-stage clinical trial.

We have confirmed an unprecedented effect.

Causes of Alzheimer’s disease:

Amyloid beta protein accumulates in the brain.

“Because the nerve cells are damaged and die,” he said.

“Lecanemab”:

This amyloid beta protein prevents it from accumulating in the brain.

“Lecanemab” has proven “the effect of suppressing the progression of the disease”.

Juntendo University School of Medicine
Dr. Hirai Arai

What is the difference between lecanemab and aducanumab this time?

“Lecanemab”:

Amyloid β protein gradually develops into amyloid fibrils,

Eventually, they form clumps and become senile plaques (bleach-like structures in the brain).

Among these, the most neurotoxic

“Things called protofibrils” before becoming amyloid fibrils

Lecanemab is an antibody that reacts with these protofibrils.

Aducanumab:

On the other hand, aducanumab

It is an antibody that reacts against “amyloid fibril and senile plaque amyloid”.

Both are similar but different antibodies.

It was established that “lecanemab was more effective than “aducanumab”.

“Lecanemab”
final stage clinical trials

Conducted over a year and a half on 1,795 people with mild dementia.

as a result,

“Lecanemab-administered group”
Compared to “placebo administration”,
It was confirmed that the exacerbation of symptoms was suppressed by 27%.
Early detection of dementia
Advanced health checkup

Early detection of dementia is difficult.

“The advanced health checkup introduced by Dr. Arai” is now attracting attention.

Amyloid PET examination:

Abnormalities of brain atrophy are
In a general MRI brain checkup,
It is only discovered just before dementia.
Healthy brain checkup:

It is a diagnostic system that incorporates amyloid PET examination into brain dock MRI.

A radioactive drug that reacts with amyloid is injected intravenously,
Visualize amyloid deposits in the brain.
Amyloid deposition begins 25 years before disease onset.

Alzheimer’s disease risk can be detected before the onset of dementia.

Nikkan Gendai DIGITAL

https://www.nikkan-gendai.com/articles/view/life/312766

Eisai : Nouveau médicament pour la maladie d’Alzheimer !

-Différence entre lecanemab et aducanumab-

Patients atteints de démence au Japon :

Il y a actuellement 6 millions de personnes atteintes de démence au Japon.

D’ici 2025, leur nombre dépassera les 7 millions.

“Une personne âgée sur cinq développera une démence.”

La détection et le traitement précoces sont les clés du traitement de la maladie d’Alzheimer, qui représente 70 % des démences.

Eisai au Japon :

Eisai a développé un nouveau traitement contre la maladie d’Alzheimer, le lecanemab.

28 septembre,

Eisai a ralenti la progression des symptômes dans un essai clinique de phase finale.

Nous avons confirmé un effet sans précédent.

Causes de la maladie d’Alzheimer :

La protéine bêta-amyloïde s’accumule dans le cerveau.

“Parce que les cellules nerveuses sont endommagées et meurent”, a-t-il déclaré.

« Lécanemab » :

Cette protéine bêta-amyloïde l’empêche de s’accumuler dans le cerveau.

“Lecanemab” a prouvé “l’effet de supprimer la progression de la maladie”.

École de médecine de l’Université Juntendo
Dr Hirai Arai

Quelle est la différence entre le lecanemab et l’aducanumab cette fois-ci ?

« Lécanemab » :

La protéine amyloïde β se développe progressivement en fibrilles amyloïdes,

Finalement, ils forment des touffes et deviennent des plaques séniles (structures ressemblant à de l’eau de Javel dans le cerveau).

Parmi ceux-ci, les plus neurotoxiques

“Des choses appelées protofibrilles” avant de devenir des fibrilles amyloïdes

Le lecanemab est un anticorps qui réagit avec ces protofibrilles.

Aducanumab :

En revanche, l’aducanumab

C’est un anticorps qui réagit contre “la fibrille amyloïde et la plaque amyloïde sénile”.

Les deux sont des anticorps similaires mais différents.

Il a été établi que “lecanemab était plus efficace que “aducanumab”.

“Lecanemab”
essais cliniques de phase finale

Menée pendant un an et demi sur 1 795 personnes atteintes de démence légère.

par conséquent,

“Groupe administré par lecanemab”
Par rapport à “l’administration placebo”,
Il a été confirmé que l’exacerbation des symptômes a été supprimée de 27 %.
Détection précoce de la démence
Bilan de santé avancé

La détection précoce de la démence est difficile.

“Le bilan de santé avancé introduit par le Dr Arai” attire désormais l’attention.

Examen PET amyloïde :

Les anomalies de l’atrophie cérébrale sont
Lors d’un examen général du cerveau par IRM,
Elle n’est découverte que juste avant la démence.

Bilan sain du cerveau :

Il s’agit d’un système de diagnostic qui intègre l’examen TEP amyloïde dans l’IRM cérébrale.

Un médicament radioactif qui réagit avec l’amyloïde est injecté par voie intraveineuse,
Visualisez les dépôts amyloïdes dans le cerveau.
Le dépôt d’amyloïde commence 25 ans avant l’apparition de la maladie.

Le risque de maladie d’Alzheimer peut être détecté avant l’apparition de la démence.

Nikkan Gendai NUMÉRIQUE

Eisai: Neues Medikament gegen Alzheimer!

-Unterschied zwischen Lecanemab und Aducanumab-

Demenzpatienten in Japan:

Derzeit gibt es in Japan 6 Millionen Menschen mit Demenz.

Bis 2025 wird die Zahl 7 Millionen überschreiten.

„Jeder fünfte Senior wird Demenz entwickeln.“

Früherkennung und frühzeitige Behandlung sind der Schlüssel zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit, die 70 % der Demenzerkrankungen ausmacht.

Eisai in Japan:

Eisai hat eine neue Behandlung für die Alzheimer-Krankheit, Lecanemab, entwickelt.

28. September,

Eisai hat das Fortschreiten der Symptome in einer klinischen Studie im Endstadium verlangsamt.

Wir haben einen beispiellosen Effekt bestätigt.

Ursachen der Alzheimer-Krankheit:

Amyloid-beta-Protein reichert sich im Gehirn an.

„Weil die Nervenzellen beschädigt werden und absterben“, sagte er.

„Lecanemab“:

Dieses Amyloid-Beta-Protein verhindert, dass es sich im Gehirn ansammelt.

„Lecanemab“ hat „den Effekt, das Fortschreiten der Krankheit zu unterdrücken“ nachgewiesen.

Medizinische Fakultät der Juntendo-Universität
Dr. Hirai Arai

Was ist diesmal der Unterschied zwischen Lecanemab und Aducanumab?

„Lecanemab“:

Amyloid-β-Protein entwickelt sich allmählich zu Amyloidfibrillen,

Schließlich bilden sie Klumpen und werden zu senilen Plaques (bleichmittelähnliche Strukturen im Gehirn).

Unter diesen die neurotoxischsten

“Dinge, die Protofibrillen genannt werden”, bevor sie zu Amyloidfibrillen werden

Lecanemab ist ein Antikörper, der mit diesen Protofibrillen reagiert.

Aducumab:

Andererseits Aducanumab

Es ist ein Antikörper, der gegen “amyloide Fibrillen und seniles Plaque-Amyloid” reagiert.

Beide sind ähnliche, aber unterschiedliche Antikörper.

Es wurde festgestellt, dass „Lecanemab“ wirksamer war als „Aducanumab“.

„Lecanemab“
klinische Studien im Endstadium

Durchgeführt über anderthalb Jahre an 1.795 Menschen mit leichter Demenz.

als Ergebnis,

„Lecanemab-verabreichte Gruppe“
Im Vergleich zur „Placebo-Gabe“
Es wurde bestätigt, dass die Verschlimmerung der Symptome um 27 % unterdrückt wurde.
Früherkennung von Demenz
Erweiterter Gesundheitscheck

Die Früherkennung von Demenz ist schwierig.

„Der von Dr. Arai eingeführte erweiterte Gesundheitscheck“ erregt nun Aufmerksamkeit.

Amyloid-PET-Untersuchung:

Anomalien der Hirnatrophie sind
Bei einer allgemeinen MRT-Untersuchung des Gehirns
Es wird nur kurz vor Demenz entdeckt.

Checkup für gesundes Gehirn:

Es handelt sich um ein diagnostisches System, das die Amyloid-PET-Untersuchung in die Brain-Dock-MRT integriert.

Ein radioaktives Medikament, das mit Amyloid reagiert, wird intravenös injiziert,
Visualisieren Sie Amyloidablagerungen im Gehirn.
Die Amyloidablagerung beginnt 25 Jahre vor Ausbruch der Krankheit.

Das Alzheimer-Risiko kann vor dem Einsetzen einer Demenz erkannt werden.

Nikkan Gendai DIGITAL

LECANEMAB CONFIRMATORY PHASE 3 CLARITY AD STUDY MET PRIMARY ENDPOINT, SHOWING HIGHLY STATISTICALLY SIGNIFICANT REDUCTION OF CLINICAL DECLINE IN LARGE GLOBAL CLINICAL STUDY OF 1,795 PARTICIPANTS WITH EARLY ALZHEIMER’S DISEASE

September 28, 2022

SECONDARY ENDPOINTS ALSO MET, DEMONSTRATING HIGHLY STATISTICALLY SIGNIFICANT RESULTS

PROFILE OF AMYLOID-RELATED IMAGING ABNORMALITIES (ARIA) INCIDENCE WAS WITHIN EXPECTATIONS

EISAI AIMS TO FILE FOR TRADITIONAL APPROVAL IN THE U.S., AND TO SUBMIT MARKETING AUTHORIZATION APPLICATIONS IN JAPAN AND EUROPE BY THE END OF EISAI FY2022, WHICH ENDS ON MARCH 31, 2023

News Release:2022 | Eisai Co., Ltd.

https://www.eisai.com/news/2022/news202271.html