衛材:治療阿爾茨海默病的新藥!

衛材:治療阿爾茨海默病的新藥!

-lecanemab和aducanumab的區別-

日本的癡呆症患者:

日本目前有600萬癡呆症患者。

到2025年,這個數字將超過700萬。

“五分之一的老年人會患上癡呆症。”

早發現早治療是治療佔癡呆症70%的阿爾茨海默病的關鍵。

日本衛材:

衛材開發了一種治療阿爾茨海默病的新療法——lecanemab。

9月28日,

衛材在最後階段的臨床試驗中減緩了症狀的進展。

我們已經確認了前所未有的效果。

阿爾茨海默病的病因:

β澱粉樣蛋白在大腦中積累。

“因為神經細胞受損並死亡,”他說。

“Lecanemab”:

這種β澱粉樣蛋白可防止其在大腦中積累。

“Lecanemab” 已經證明了“抑制疾病進展的效果”。

順天堂大學醫學院
新井平井博士

這次lecanemab和aducanumab有什麼區別?

“Lecanemab”:

β澱粉樣蛋白逐漸發展成澱粉樣原纖維,

最終,它們形成團塊並成為老年斑(大腦中的類似漂白劑的結構)。

其中,最具神經毒性的

在成為澱粉樣原纖維之前的“稱為原纖維的東西”

Lecanemab 是一種與這些原纖維反應的抗體。

阿杜卡單抗:

另一方面,阿杜卡單抗

它是一種對“澱粉樣蛋白原纖維和老年斑澱粉樣蛋白”起反應的抗體。

兩者是相似但不同的抗體。

已確定“lecanemab 比“aducanumab”更有效。

“萊卡尼單抗”
最後階段的臨床試驗

對 1,795 名輕度癡呆症患者進行了一年半的研究。

因此,

“Lecanemab 給藥組”
與“安慰劑給藥”相比,
確認症狀的惡化被抑制了27%。
早期發現癡呆
高級健康檢查

早期發現癡呆症是困難的。

“新井博士介紹的高級健康檢查”現在引起了人們的關注。

澱粉樣蛋白 PET 檢查:

腦萎縮的異常是
在一般的 MRI 腦部檢查中,
它僅在癡呆症之前被發現。
健康大腦檢查:

它是一種診斷系統,將澱粉樣蛋白 PET 檢查結合到大腦基座 MRI 中。

靜脈注射與澱粉樣蛋白反應的放射性藥物,
可視化大腦中的澱粉樣蛋白沉積物。
澱粉樣蛋白沉積開始於疾病發作前 25 年。

阿爾茨海默病風險可以在癡呆症發作之前檢測到。

日刊源台DIGITAL

https://www.nikkan-gendai.com/articles/view/life/312766

Eisai : Nouveau médicament pour la maladie d’Alzheimer !

-Différence entre lecanemab et aducanumab-

Patients atteints de démence au Japon :

Il y a actuellement 6 millions de personnes atteintes de démence au Japon.

D’ici 2025, leur nombre dépassera les 7 millions.

“Une personne âgée sur cinq développera une démence.”

La détection et le traitement précoces sont les clés du traitement de la maladie d’Alzheimer, qui représente 70 % des démences.

Eisai au Japon :

Eisai a développé un nouveau traitement contre la maladie d’Alzheimer, le lecanemab.

28 septembre,

Eisai a ralenti la progression des symptômes dans un essai clinique de phase finale.

Nous avons confirmé un effet sans précédent.

Causes de la maladie d’Alzheimer :

La protéine bêta-amyloïde s’accumule dans le cerveau.

“Parce que les cellules nerveuses sont endommagées et meurent”, a-t-il déclaré.

« Lécanemab » :

Cette protéine bêta-amyloïde l’empêche de s’accumuler dans le cerveau.

“Lecanemab” a prouvé “l’effet de supprimer la progression de la maladie”.

École de médecine de l’Université Juntendo
Dr Hirai Arai

Quelle est la différence entre le lecanemab et l’aducanumab cette fois-ci ?

« Lécanemab » :

La protéine amyloïde β se développe progressivement en fibrilles amyloïdes,

Finalement, ils forment des touffes et deviennent des plaques séniles (structures ressemblant à de l’eau de Javel dans le cerveau).

Parmi ceux-ci, les plus neurotoxiques

“Des choses appelées protofibrilles” avant de devenir des fibrilles amyloïdes

Le lecanemab est un anticorps qui réagit avec ces protofibrilles.

Aducanumab :

En revanche, l’aducanumab

C’est un anticorps qui réagit contre “la fibrille amyloïde et la plaque amyloïde sénile”.

Les deux sont des anticorps similaires mais différents.

Il a été établi que “lecanemab était plus efficace que “aducanumab”.

“Lecanemab”
essais cliniques de phase finale

Menée pendant un an et demi sur 1 795 personnes atteintes de démence légère.

par conséquent,

“Groupe administré par lecanemab”
Par rapport à “l’administration placebo”,
Il a été confirmé que l’exacerbation des symptômes a été supprimée de 27 %.
Détection précoce de la démence
Bilan de santé avancé

La détection précoce de la démence est difficile.

“Le bilan de santé avancé introduit par le Dr Arai” attire désormais l’attention.

Examen PET amyloïde :

Les anomalies de l’atrophie cérébrale sont
Lors d’un examen général du cerveau par IRM,
Elle n’est découverte que juste avant la démence.

Bilan sain du cerveau :

Il s’agit d’un système de diagnostic qui intègre l’examen TEP amyloïde dans l’IRM cérébrale.

Un médicament radioactif qui réagit avec l’amyloïde est injecté par voie intraveineuse,
Visualisez les dépôts amyloïdes dans le cerveau.
Le dépôt d’amyloïde commence 25 ans avant l’apparition de la maladie.

Le risque de maladie d’Alzheimer peut être détecté avant l’apparition de la démence.

Nikkan Gendai NUMÉRIQUE

Eisai: Neues Medikament gegen Alzheimer!

-Unterschied zwischen Lecanemab und Aducanumab-

Demenzpatienten in Japan:

Derzeit gibt es in Japan 6 Millionen Menschen mit Demenz.

Bis 2025 wird die Zahl 7 Millionen überschreiten.

„Jeder fünfte Senior wird Demenz entwickeln.“

Früherkennung und frühzeitige Behandlung sind der Schlüssel zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit, die 70 % der Demenzerkrankungen ausmacht.

Eisai in Japan:

Eisai hat eine neue Behandlung für die Alzheimer-Krankheit, Lecanemab, entwickelt.

28. September,

Eisai hat das Fortschreiten der Symptome in einer klinischen Studie im Endstadium verlangsamt.

Wir haben einen beispiellosen Effekt bestätigt.

Ursachen der Alzheimer-Krankheit:

Amyloid-beta-Protein reichert sich im Gehirn an.

„Weil die Nervenzellen beschädigt werden und absterben“, sagte er.

„Lecanemab“:

Dieses Amyloid-Beta-Protein verhindert, dass es sich im Gehirn ansammelt.

„Lecanemab“ hat „den Effekt, das Fortschreiten der Krankheit zu unterdrücken“ nachgewiesen.

Medizinische Fakultät der Juntendo-Universität
Dr. Hirai Arai

Was ist diesmal der Unterschied zwischen Lecanemab und Aducanumab?

„Lecanemab“:

Amyloid-β-Protein entwickelt sich allmählich zu Amyloidfibrillen,

Schließlich bilden sie Klumpen und werden zu senilen Plaques (bleichmittelähnliche Strukturen im Gehirn).

Unter diesen die neurotoxischsten

“Dinge, die Protofibrillen genannt werden”, bevor sie zu Amyloidfibrillen werden

Lecanemab ist ein Antikörper, der mit diesen Protofibrillen reagiert.

Aducumab:

Andererseits Aducanumab

Es ist ein Antikörper, der gegen “amyloide Fibrillen und seniles Plaque-Amyloid” reagiert.

Beide sind ähnliche, aber unterschiedliche Antikörper.

Es wurde festgestellt, dass „Lecanemab“ wirksamer war als „Aducanumab“.

„Lecanemab“
klinische Studien im Endstadium

Durchgeführt über anderthalb Jahre an 1.795 Menschen mit leichter Demenz.

als Ergebnis,

„Lecanemab-verabreichte Gruppe“
Im Vergleich zur „Placebo-Gabe“
Es wurde bestätigt, dass die Verschlimmerung der Symptome um 27 % unterdrückt wurde.
Früherkennung von Demenz
Erweiterter Gesundheitscheck

Die Früherkennung von Demenz ist schwierig.

„Der von Dr. Arai eingeführte erweiterte Gesundheitscheck“ erregt nun Aufmerksamkeit.

Amyloid-PET-Untersuchung:

Anomalien der Hirnatrophie sind
Bei einer allgemeinen MRT-Untersuchung des Gehirns
Es wird nur kurz vor Demenz entdeckt.

Checkup für gesundes Gehirn:

Es handelt sich um ein diagnostisches System, das die Amyloid-PET-Untersuchung in die Brain-Dock-MRT integriert.

Ein radioaktives Medikament, das mit Amyloid reagiert, wird intravenös injiziert,
Visualisieren Sie Amyloidablagerungen im Gehirn.
Die Amyloidablagerung beginnt 25 Jahre vor Ausbruch der Krankheit.

Das Alzheimer-Risiko kann vor dem Einsetzen einer Demenz erkannt werden.

Nikkan Gendai DIGITAL

LECANEMAB CONFIRMATORY PHASE 3 CLARITY AD STUDY MET PRIMARY ENDPOINT, SHOWING HIGHLY STATISTICALLY SIGNIFICANT REDUCTION OF CLINICAL DECLINE IN LARGE GLOBAL CLINICAL STUDY OF 1,795 PARTICIPANTS WITH EARLY ALZHEIMER’S DISEASE

September 28, 2022

SECONDARY ENDPOINTS ALSO MET, DEMONSTRATING HIGHLY STATISTICALLY SIGNIFICANT RESULTS

PROFILE OF AMYLOID-RELATED IMAGING ABNORMALITIES (ARIA) INCIDENCE WAS WITHIN EXPECTATIONS

EISAI AIMS TO FILE FOR TRADITIONAL APPROVAL IN THE U.S., AND TO SUBMIT MARKETING AUTHORIZATION APPLICATIONS IN JAPAN AND EUROPE BY THE END OF EISAI FY2022, WHICH ENDS ON MARCH 31, 2023

News Release:2022 | Eisai Co., Ltd.

https://www.eisai.com/news/2022/news202271.html